Wie wirkt sich eine fettreiche Ernährung auf Ihr Gehirn aus?
Forscher der kanadischen Memorial University haben einen Entzündungsweg im Gehirn identifiziert, der eine Verbindung zwischen fettreicher Ernährung und der Aktivierung appetitanregender Neuronen herstellt.
„Wissenschaftler wissen seit einiger Zeit, dass fettreiche Lebensmittel eine Entzündung geringer Intensität im Gehirn verursachen“, sagte Lisa Fang, die Erstautorin der Studie theaktuellenews.
Diese Entzündung tritt insbesondere im Hypothalamus auf, einer Region des Gehirns, die an der Aufrechterhaltung des Gleichgewichts im Körper, einschließlich der Regulierung des Appetits, beteiligt ist.
Entzündungen in diesem Bereich wurden jedoch auch mit krankheitsbedingtem Gewichtsverlust in Verbindung gebracht. Wie kann diese Entzündung also sowohl Gewichtsverlust als auch Gewichtszunahme verursachen?
Zunächst muss man verstehen, wie der Hypothalamus den Energiehaushalt des Körpers reguliert. Eines der Schlüsselneuronen, die an diesem System beteiligt sind, wird als Melanin-konzentrierendes Hormonneuron bezeichnet. Aufgrund ihres Namens könnte man vermuten, dass MCH-Neuronen mit der Hautfarbe und der Augenpigmentierung zusammenhängen. Ihre Rolle hat jedoch viel mehr mit dem Energiehaushalt des Körpers zu tun.
„Melanin-konzentrierendes Hormon wurde ursprünglich in Fischen als Hormon entdeckt, das Melanin in der Haut konzentriert und dadurch die Hautfarbe verändert“, sagte Fang. „Bei Säugetieren kommt das Melanin-konzentrierende Hormon in Zellen im Gehirn vor und reguliert bekanntermaßen das Körpergewicht. Insbesondere erhöht MCH die Nahrungsaufnahme und verringert den Energieverbrauch, was insgesamt die Gewichtszunahme fördert.“
„Einige andere wichtige Rollen von MCH im Gehirn sind die Förderung des Schlafes sowie die Regulierung von Stimmung und Gedächtnis“, sagte Fang.
Was Fang und ihr Team herausfanden, war, dass diese Neuronen durch entzündliche Moleküle namens Prostaglandine oder PGE2 aktiviert werden können.
„PGE2 spielt eine gut beschriebene Rolle bei Fieber und Krankheitsverhalten, einschließlich Appetitlosigkeit, daher war es überraschend, dass dieses appetitanregende Molekül auch eine appetitanregende Rolle spielte“, sagte Fang.
Das Team fand außerdem heraus, dass eine fettreiche westliche Ernährung die Produktion dieser Entzündungsmoleküle stimulierte. Wie lösen diese Moleküle also sowohl Gewichtsverlust als auch Gewichtszunahme aus?
Auf ihre Konzentration kommt es an. Bei niedrigen Konzentrationen aktiviert PGE2 diese MCH-Neuronen, während es bei höheren Konzentrationen nachweislich diese hemmt. Es hat sich gezeigt, dass eine fettreiche Ernährung nur Entzündungen geringer Intensität verursacht, was erklären könnte, warum sie mit gesteigertem Appetit und Gewichtszunahme einhergehen. Im Gegensatz dazu führen entzündliche Erkrankungen zu deutlich höheren PGE2-Konzentrationen und damit zu Gewichtsverlust.
Um die Beteiligung dieses Entzündungsmoleküls an der Gewichtszunahme und Neuronenaktivierung zu testen, haben die Forscher eine Gruppe männlicher und weiblicher Mäuse gentechnisch so verändert, dass ihnen die Rezeptoren fehlen, die mit PGE2 interagieren. Wie erwartet zeigten Mäuse, die sich fettreich ernährten und denen diese Rezeptoren fehlten, eine geringere Energieaufnahme, eine geringere Gewichtszunahme und eine geringere Fettansammlung in der Leber.
Diese Studie, die in der Zeitschrift veröffentlicht wurde Verfahren der National Academy of Science am 17. Juli liefert wichtige Erkenntnisse für zukünftige Adipositas-Behandlungen.
„Unsere Studie stützt die zunehmende Zahl an Beweisen dafür, dass Entzündungen eine Schlüsselrolle bei Fettleibigkeit spielen, was darauf hindeutet, dass Diäten und Behandlungen mit entzündungshemmender Wirkung wirksam wären“, sagte Fang.
Sie hofft, dass die Ergebnisse ihres Teams dazu beitragen werden, neue Therapien gegen Fettleibigkeit zu entwickeln, und sagt: „Es ist zu erwarten, dass Behandlungen, die den in unserer Studie gefundenen Mechanismus gezielt blockieren, eine Wirkung gegen Fettleibigkeit haben.“
Sie fügte jedoch hinzu, dass es wichtig sei, „so spezifisch wie möglich zu sein, wenn man versucht, auf diesen Mechanismus abzuzielen, da PGE2 auch andere Funktionen im Gehirn sowie in anderen Geweben im Körper hat“. Es ist wichtig, mögliche Nebenwirkungen zu identifizieren und gründlich zu testen seine Sicherheit, bevor es zur Behandlung eingesetzt werden kann.“
